Cypionian testosteronu i choroby autoimmunologiczne: co sugerują badania

Dlaczego choroby autoimmunologiczne są mniej powszechne u mężczyzn?

Kobiety stanowią około 80% wszystkich diagnoz chorób autoimmunologicznych. To nie przypadek ani artefakt sprawozdawczy. Odzwierciedla to fundamentalną biologiczną rzeczywistość: testosteron hamuje działanie pewnych gałęzi układu odpornościowego, które napędzają patologię autoimmunologiczną. Hemi Pharma UK oferuje testowany przez Janoshika testosteron cypionian 200 mg do terapii zastępczej testosteronem (TRT) i poprawy wydolności, ale implikacje immunologiczne testosteronu wykraczają daleko poza mięśnie i libido. Jeśli cierpisz na chorobę autoimmunologiczną lub podejrzewasz, że się rozwija, zrozumienie wpływu egzogennego testosteronu na Twój układ odpornościowy jest niezbędne.

Przegląd z 2024 roku opublikowany w czasopiśmie „Journal of Clinical Investigation” skatalogował proporcje płci w przypadku głównych chorób autoimmunologicznych. Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) dotyka kobiety w stosunku 8.8 do 1 w porównaniu z mężczyznami. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy występuje w stosunku 5.8 do 1. Reumatoidalne zapalenie stawów – 2.1 do 1. Stwardnienie rozsiane – 1.7 do 1. Tendencja ta jest spójna: wyższy poziom endogennego testosteronu koreluje z niższym ryzykiem chorób autoimmunologicznych w praktycznie każdym badanym schorzeniu ( Klein i Flanagan, 2024 ).

W jaki sposób testosteron hamuje aktywność autoimmunologiczną?

Testosteron działa na układ odpornościowy poprzez wiele nakładających się na siebie szlaków. Kompleksowy przegląd z 2018 roku opublikowany w czasopiśmie Frontiers in Immunology zmapował dowody dotyczące odporności wrodzonej i nabytej. Androgeny hamują aktywację komórek dendrytycznych i makrofagów, komórek pierwszej linii, które prezentują własne antygeny limfocytom T. Hamują rozwój i funkcjonowanie limfocytów B, które produkują autoprzeciwciała powodujące uszkodzenie tkanek w schorzeniach takich jak toczeń i reumatoidalne zapalenie stawów. Co istotne, androgeny promują również ekspansję limfocytów T regulatorowych (Treg) i komórek supresorowych pochodzenia mieloidalnego (MDSC), które działają jako hamulce nadreaktywnych odpowiedzi immunologicznych ( Gubbels Bupp i Jorgensen, 2018 ).

Przełomowe badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda, opublikowane w czasopiśmie PNAS, wykorzystało podejście immunologii systemowej do zbadania różnic płciowych w odpowiedzi na szczepionkę. Naukowcy przeanalizowali dane 53 kobiet i 34 mężczyzn zaszczepionych przeciwko grypie i zmierzyli poziom przeciwciał, a także poziom cytokin, ekspresję genów i markerów komórkowych. U kobiet zaobserwowano znacznie silniejszą odpowiedź przeciwciał. Wśród mężczyzn, ci z najwyższym poziomem testosteronu we krwi i najsilniejszą ekspresją regulowanych przez testosteron klastrów genów mieli najsłabszą odpowiedź przeciwciał. Autorzy doszli do wniosku, że testosteron odgrywa bezpośrednio immunosupresyjną rolę w odporności adaptacyjnej ( Furman i in., 2014 ).

Co to oznacza dla mężczyzn z chorobami autoimmunologicznymi

Implikacja kliniczna jest prosta. Jeśli testosteron naturalnie tłumi nadreaktywność układu odpornościowego, która napędza choroby autoimmunologiczne, mężczyźni z niskim poziomem testosteronu mogą tracić warstwę ochrony immunologicznej. Przywrócenie fizjologicznego poziomu testosteronu poprzez terapię zastępczą testosteronem (TRT) z cypionianem testosteronu mogłoby teoretycznie częściowo przywrócić ten efekt ochronny. Dowody dotyczące konkretnych chorób, omówione poniżej, sugerują, że to nie jest tylko teoria.

Co pokazują badania na temat reumatoidalnego zapalenia stawów?

Związek między niskim poziomem testosteronu a reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) u mężczyzn został udokumentowany wielokrotnie. Spector i współpracownicy ze szpitala St Bartholomew's w Londynie zmierzyli poziom testosteronu u 276 mężczyzn: 87 z RZS, 48 z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (ZZSK) i 141 zdrowych osób z grupy kontrolnej. Stężenie wolnego i całkowitego testosteronu było istotnie niższe w grupie z RZS w porównaniu zarówno z grupą z ZZSK, jak i zdrowymi osobami z grupy kontrolnej (p < 0.001). Różnica ta była niezależna od wieku i nie miała związku z markerami aktywności choroby, co sugeruje, że nie była ona jedynie konsekwencją przewlekłego stanu zapalnego, ale mogła poprzedzać chorobę lub przyczyniać się do jej rozwoju ( Spector i in., 1989 ).

Wcześniejsze badanie przeprowadzone przez tę samą grupę wykazało, że u mężczyzn z reumatoidalnym zapaleniem stawów poziom wolnego testosteronu był znacząco niższy w porównaniu do mężczyzn w tym samym wieku z grupą kontrolną cierpiących na chorobę zwyrodnieniową stawów, a także, że obniżenie to było silnie skorelowane z pozytywnym wynikiem testu na lateks (marker czynnika reumatoidalnego), co dodatkowo potwierdza związek między statusem androgenów a aktywnością autoimmunologiczną, a nie ogólnym stanem zapalnym ( Spector i in., 1988 ).

Włoscy naukowcy potwierdzili obserwację niskiego poziomu testosteronu z innej perspektywy. Cutolo i współpracownicy odkryli, że podstawowe stężenie testosteronu w surowicy było istotnie niższe u mężczyzn z RZS niż u pacjentów z grupy kontrolnej z chorobą zwyrodnieniową stawów, a reakcja testosteronu na stymulację hCG była również osłabiona, co sugeruje upośledzenie rezerwy jądrowej, a nie po prostu zmiany w białkach wiążących ( Cutolo i in., 1988 ).

Czy terapia testosteronem może pomóc mężczyznom cierpiącym na reumatoidalne zapalenie stawów?

Żadne duże, randomizowane badanie kontrolowane nie testowało testosteronu cypionianu w kontekście RZS. Jednak powtarzające się stwierdzenie niskiego poziomu testosteronu u mężczyzn z RZS, w połączeniu ze znanym immunosupresyjnym działaniem androgenów na szlaki immunologiczne zaangażowane w RZS (produkcja przeciwciał przeciwko limfocytom B, wydzielanie cytokin Th1, aktywacja komórek dendrytycznych), czyni tę hipotezę biologicznie prawdopodobną. U mężczyzn z RZS, u których w badaniach krwi potwierdzono również hipogonadyzm, terapia testosteronem (TRT) ma na celu wyeliminowanie rzeczywistego niedoboru hormonalnego, który może przyczyniać się do dysregulacji układu odpornościowego.

A co ze stwardnieniem rozsianym?

Dowody w stwardnieniu rozsianym są prawdopodobnie najsilniejsze spośród wszystkich chorób autoimmunologicznych. Sicotte i współpracownicy z UCLA przeprowadzili pilotażowe badanie kliniczne, w którym dziesięciu mężczyzn z rzutowo-remisyjną postacią SM otrzymywało 100 mg żelu z testosteronem dziennie przez 12 miesięcy, po sześciomiesięcznym okresie obserwacji bez leczenia. Leczenie testosteronem wiązało się z poprawą funkcji poznawczych w teście Paced Auditory Serial Addition Task oraz spowolnieniem zaniku całego mózgu w obrazie MRI ( Sicotte i in., 2007 ).

W dalszej analizie neuroobrazowej tego samego badania, przeprowadzonej przez Kurtha i współpracowników, wykorzystano morfometrię opartą na wokselach do szczegółowego mapowania zmian w istocie szarej. W fazie obserwacji bez leczenia, znaczna utrata istoty szarej była rozległa w całym mózgu (p ≤ 0.05, po uwzględnieniu korekty). Podczas leczenia testosteronem utrata istoty szarej nie była już widoczna. Naukowcy doszli do wniosku, że testosteron wywiera działanie neuroprotekcyjne niezależnie od swoich właściwości przeciwzapalnych, ponieważ nie zaobserwowano istotnej redukcji zmian zapalnych wzmacniających się po podaniu gadolinu ( Kurth i in., 2014 ).

Podłoże immunologiczne zostało zbadane w równoległym badaniu Golda i Voskuhla, którzy analizowali próbki krwi tych samych pacjentów. Leczenie testosteronem znacząco zmniejszyło reakcje przypominające nadwrażliwości typu opóźnionego, zmniejszyło odsetek limfocytów T CD4+ i zwiększyło liczbę komórek NK. Produkcja prozapalnej cytokiny IL-2 zmniejszyła się, a produkcja przeciwzapalnej cytokiny TGF-beta1 wzrosła. Co istotne, komórki krwi obwodowej wytwarzały również znacznie więcej czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF) i czynnika wzrostu pochodzenia płytkowego (PDGF-BB) podczas leczenia testosteronem, co sugeruje podwójny mechanizm immunomodulacyjny i neurotroficzny ( Gold i in., 2008 ).

Odkrycia te zainspirowały badanie TOTEM RRMS, francuskie randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo, mające na celu ocenę remielinizującego i neuroprotekcyjnego działania testosteronu u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, którzy już przyjmują natalizumab. Protokół badania, opublikowany w 2020 roku, wyraźnie wskazał, że mechanizm działania testosteronu w SM stanowi ścieżkę terapeutyczną, która nie ma odpowiednika w obecnym arsenale leków na SM ( Metzger-Peter i in., 2020 ).

A co z chorobami autoimmunologicznymi związanymi z zespołem Klinefeltera?

Zespół Klinefeltera (47,XXY) stanowi naturalny eksperyment w zakresie zależności między testosteronem a autoimmunologią. Mężczyźni z zespołem Klinefeltera mają dodatkowy chromosom X i przewlekle niski poziom testosteronu. Mają również znacznie podwyższone ryzyko chorób autoimmunologicznych, takich jak SLE i zespół Sjögrena.

Bizzarro i współpracownicy przebadali pięciu pacjentów z zespołem Klinefeltera z potwierdzoną chorobą autoimmunologiczną: trzech z zespołem Sjögrena i dwóch z SLE. Przed leczeniem testosteronem u wszystkich pięciu stwierdzono podwyższone miana przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) i czynnika reumatoidalnego (RF), podwyższone OB oraz nieprawidłowy stosunek limfocytów T do limfocytów T ze zmniejszoną liczbą limfocytów T supresorowych i cytotoksycznych (OKT8+). Po 60 dniach doustnej terapii undekanianem testosteronu liczba limfocytów OKT3+ i OKT8+ uległa normalizacji, stosunek OKT4/OKT8 powrócił do normy, miana ANA i RF obniżyły się, OB obniżyło się u wszystkich pacjentów, a zarówno u pacjentów z SLE, jak i z zespołem Sjögrena uzyskano remisję kliniczną ( Bizzarro i in., 1987 ).

To badanie jest niewielkie, ale niezwykle czyste: genetycznie zdefiniowana populacja z mierzalnymi markerami immunologicznymi, która zareagowała w oczekiwanym kierunku na terapię zastępczą testosteronem. Potwierdza ono hipotezę, że niedobór androgenów nie jest jedynie skorelowany z autoimmunizacją, ale ma również mechanistyczny związek.

Czy cypionian testosteronu ma wpływ na zapalenie tarczycy Hashimoto?

Zapalenie tarczycy Hashimoto jest najczęstszą chorobą autoimmunologiczną w Wielkiej Brytanii i najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy charakteryzuje się stosunkiem zachorowań kobiet do mężczyzn wynoszącym 5.8 do 1, co jest zgodne z ochronną rolą testosteronu. Interakcja między TRT a funkcją tarczycy jest szczegółowo omówiona w naszym poradniku „Testosteron Cypionate a funkcja tarczycy” , ale aspekt autoimmunologiczny zasługuje na szczególną uwagę.

Żadne badanie nie wykazało bezpośrednio, czy terapia zastępcza testosteronem obniża poziom przeciwciał tarczycowych (anty-TPO, anty-tyreoglobulina) u mężczyzn z chorobą Hashimoto. Istnieje mechanistyczne uzasadnienie: testosteron hamuje aktywność limfocytów B i produkcję autoprzeciwciał, stymuluje limfocyty Treg i hamuje odpowiedź cytokin Th1, co jest powiązane z patologią Hashimoto. Jednakże obecnie brakuje dowodów klinicznych dotyczących tego schorzenia i testosteronu.

W przypadku mężczyzn z chorobą Hashimoto i hipogonadyzmem, praktyczne podejście polega na leczeniu obu schorzeń indywidualnie. Lewotyroksyna w przypadku niedoczynności tarczycy. Cypionian testosteronu w przypadku niedoboru testosteronu. Należy monitorować przeciwciała przeciwtarczycowe, a także poziom TSH, wolnego T4 i testosteronu. Kwestia, czy terapia zastępcza testosteronem (TRT) niezależnie modyfikuje przebieg autoimmunologiczny choroby Hashimoto, pozostaje otwartym pytaniem badawczym.

Co osoby stosujące terapię TRT z chorobami autoimmunologicznymi powinny wiedzieć o monitorowaniu odporności?

Immunosupresyjne właściwości testosteronu działają w obie strony. Chociaż mogą one zmniejszać aktywność autoimmunologiczną, to jednocześnie nieznacznie zmniejszają odporność układu odpornościowego na infekcje i szczepienia. Badanie PNAS przeprowadzone przez Furmana w 2014 roku wyraźnie to wykazało: mężczyźni z najwyższym poziomem testosteronu mieli najsłabszą odpowiedź przeciwciał na szczepienie przeciw grypie.

U mężczyzn przyjmujących TRT, którzy jednocześnie przyjmują leki immunosupresyjne w chorobach autoimmunologicznych (metotreksat w RZS, leki modyfikujące przebieg choroby w SM, azatioprynę w nieswoistych zapaleniach jelit), istnieje teoretyczny addytywny efekt immunosupresyjny. Obecnie brak danych klinicznych ilościowo określających to nakładanie się dawek testosteronu stosowanych w TRT, ale świadomość tego jest ważna. Jeśli przyjmujesz leki immunosupresyjne i rozpoczynasz TRT, omów ryzyko infekcji i czas szczepienia z lekarzem prowadzącym.

Praktyczne dodatki do badań krwi dla osób stosujących terapię TRT w chorobach autoimmunologicznych

Poza standardowym panelem TRT (testosteron całkowity, testosteron wolny, estradiol, hematokryt, PSA, lipidy, funkcja wątroby), mężczyźni z chorobami autoimmunologicznymi powinni rozważyć dodanie markerów specyficznych dla danej choroby. W przypadku RZS: OB, CRP i czynnik reumatoidalny. W przypadku choroby Hashimoto: przeciwciała anty-TPO i przeciwtyreoglobulinowe. W przypadku tocznia: miano przeciwciał ANA i poziomy dopełniacza (C3, C4). Monitorowanie tych parametrów wraz z TRT pozwala Tobie i Twojemu lekarzowi obserwować, czy terapia zastępcza androgenami ma mierzalny wpływ na markery autoimmunologiczne w dłuższej perspektywie.

Czy estrogen powstały w wyniku aromatyzacji niweluje korzyści dla odporności?

To kwestia niuansów. Testosteron aromatyzuje do estradiolu, a estrogen ma szerokie działanie immunostymulujące. Zwiększa przeżywalność limfocytów B, zwiększa produkcję przeciwciał i promuje odpowiedź Th1 i Th17, co może nasilać patologię autoimmunologiczną. Jeśli mężczyzna stosujący terapię zastępczą testosteronem (TRT) pozwoli na niekontrolowany wzrost poziomu estradiolu, uspokajający wpływ testosteronu na układ odpornościowy może zostać częściowo zniwelowany przez aktywujący układ odpornościowy wpływ produkowanego przez niego estrogenu.

Nie oznacza to, że każdy mężczyzna z chorobą autoimmunologiczną powinien stosować inhibitor aromatazy. Dane dotyczące estradiolu i autoimmunizacji są złożone, a estrogen ma również działanie ochronne w pewnych kontekstach (na przykład estrogen działa neuroprotekcyjnie w SM, dlatego ciąża często poprawia stan). Oznacza to jednak, że należy monitorować poziom estradiolu. Jeśli stężenie estradiolu jest znacznie podwyższone powyżej zakresu 20–40 pg/ml, a objawy autoimmunologiczne nie ustępują po terapii zastępczej (TRT), warto omówić z lekarzem kwestię aromatyzacji za pomocą małych dawek anastrozolu lub provironu (mesterolonu) .

Czy dawki suprafizjologiczne są bardziej czy mniej korzystne w leczeniu chorób autoimmunologicznych?

Dane z badań na zwierzętach sugerują zależny od dawki efekt ochronny. W eksperymentalnym modelu autoimmunologicznego zapalenia jąder, implanty testosteronu w niskiej dawce zmniejszyły częstość występowania choroby z 80% do 17%, podczas gdy implanty w wysokiej dawce zmniejszyły ją do 33%. Niższa dawka była w rzeczywistości bardziej skuteczna, a grupa otrzymująca wysoką dawkę wykazywała oznaki odbicia immunologicznego. Jest to zgodne z szerszą zasadą endokrynologiczną, że więcej nie zawsze znaczy lepiej: dawki ponadfizjologiczne zwiększają aromatyzację, zmieniają stosunek androgenów do estrogenów i mogą wywoływać efekty immunologiczne różniące się od fizjologicznej substytucji.

W przypadku mężczyzn z chorobami autoimmunologicznymi, rozważających stosowanie cypionianu testosteronu w dawkach poprawiających wydolność organizmu, szczera odpowiedź brzmi: konsekwencje dla układu odpornościowego są nieprzewidywalne. Dawkowanie na poziomie TRT (100–200 mg tygodniowo) jest zgodne z dowodami klinicznymi i dawkami stosowanymi w badaniach nad stwardnieniem rozsianym i zespołem Klinefeltera. Dawki stosowane w kulturystyce wynoszące 500 mg lub więcej tygodniowo nie były badane w populacjach z chorobami autoimmunologicznymi i nie można zakładać, że przynoszą większe korzyści.

Czy inne związki chemiczne wchodzące w skład mieszanki mogą mieć wpływ na choroby autoimmunologiczne?

Kilka związków powszechnie łączonych z cypionianem testosteronu ma własne działanie immunosupresyjne. Anavar (oksandrolon) ma łagodne właściwości immunosupresyjne i był stosowany klinicznie w leczeniu oparzeń, częściowo z tego powodu. Nandrolon (Deca-Durabolin) ma udokumentowany wpływ na syntezę kolagenu i zdrowie stawów, co może być istotne dla pacjentów z RZS, chociaż bezpośrednie dane dotyczące chorób autoimmunologicznych są ograniczone. HGH ma złożone działanie immunosupresyjne, obejmujące regenerację grasicy, co teoretycznie może wspomagać lub utrudniać leczenie chorób autoimmunologicznych, w zależności od kontekstu.

Najbezpieczniejszym podejściem dla mężczyzn z chorobami autoimmunologicznymi jest stosowanie prostych protokołów. Protokół oparty wyłącznie na testosteronie w dawkach fizjologicznych zapewnia najbardziej przejrzysty profil ryzyka i korzyści oraz najistotniejszą bazę dowodową. Łączenie dodatkowych związków wprowadza zmienne, które nie zostały zbadane w populacjach z chorobami autoimmunologicznymi. Jeśli Twoim głównym celem jest optymalizacja zdrowia, a nie kulturystyka wyczynowa, protokoły oparte wyłącznie na TRT, wykorzystujące enantan testosteronu lub cypionian testosteronu jako pojedynczy związek, są najbardziej uzasadnionym wyborem.

A co z terapią po cyklu i zaostrzeniami chorób autoimmunologicznych?

Odstawienie testosteronu po cyklu powoduje przejściowy stan hipogonadyzmu, podczas którego oś podwzgórze-przysadka-jądra powraca do normy. W tym okresie dochodzi do zahamowania produkcji endogennego testosteronu i osłabienia immunosupresyjnego działania androgenów. Dla mężczyzn z chorobami autoimmunologicznymi jest to teoretyczny okres ryzyka zaostrzenia choroby.

Dane Klinefeltera z badania Bizzarro z 1987 roku wykazały poprawę markerów autoimmunologicznych podczas terapii testosteronem. Logicznie rzecz biorąc, odstawienie testosteronu mogłoby odwrócić tę poprawę. Mężczyźni z chorobami autoimmunologicznymi, którzy jeżdżą na rowerze zamiast w trybie cruise, powinni upewnić się, że ich protokół PCT (zazwyczaj cytrynian klomifenu lub tamoksyfen) jest wystarczająco skuteczny, aby jak najszybciej przywrócić endogenny testosteron, minimalizując ryzyko wystąpienia okna hipogonadalnego.

W przypadku mężczyzn z aktywną chorobą autoimmunologiczną ciągła terapia zastępcza testosteronem (TRT) zamiast cykli może okazać się bardziej odpowiednią strategią, pozwalającą utrzymać stabilny poziom androgenów przez cały rok i uniknąć wahań odporności związanych z niedoborami hormonalnymi.

Najczęściej zadawane pytania

Czy testosteron Cypionate leczy choroby autoimmunologiczne?

Nie. Testosteron nie leczy chorób autoimmunologicznych. Badania pokazują, że ma on właściwości immunomodulujące, które mogą zmniejszać aktywność choroby w niektórych schorzeniach, szczególnie gdy czynnikiem sprzyjającym jest niski poziom testosteronu. Należy go stosować równolegle, a nie zamiast, w przypadku uznanych metod leczenia chorób autoimmunologicznych.

Dlaczego choroby autoimmunologiczne częściej występują u kobiet?

Do głównych przyczyn należą: wyższy poziom estrogenu (który stymuluje odpowiedź immunologiczną i produkcję autoprzeciwciał), obecność dwóch chromosomów X (niosących wiele genów związanych z odpornością) oraz niższy poziom testosteronu (który ma właściwości immunosupresyjne). Stosunek kobiet do mężczyzn waha się od 1.7 do 1 w przypadku stwardnienia rozsianego do 8.8 do 1 w przypadku tocznia rumieniowatego układowego.

Czy terapia testosteronem (TRT) może łagodzić objawy reumatoidalnego zapalenia stawów?

Wiele badań udokumentowało znacząco niższy poziom testosteronu u mężczyzn z reumatoidalnym zapaleniem stawów w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej. Korygowanie niedoboru testosteronu może pomóc w leczeniu zaburzeń układu odpornościowego, ale żadne duże badanie kliniczne nie potwierdziło tego faktu. Mężczyźni z RZS i potwierdzonym niskim poziomem testosteronu powinni omówić terapię zastępczą testosteronem ze swoim reumatologiem.

Czy testosteron jest testowany w leczeniu stwardnienia rozsianego?

Tak. Badanie pilotażowe przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles wykazało, że żel z testosteronem spowalnia zanik mózgu i poprawia funkcje poznawcze u mężczyzn z rzutowo-remisyjną postacią SM. Aby potwierdzić te wyniki, zaprojektowano większe badanie randomizowane (TOTEM RRMS). Mechanizm działania testosteronu w SM wydaje się być neuroprotekcyjny, a nie wyłącznie przeciwzapalny.

Czy powinnam unikać testosteronu, jeśli mam chorobę autoimmunologiczną?

Niekoniecznie. Dowody sugerują, że testosteron może być korzystny, a nie szkodliwy w przypadku wielu chorób autoimmunologicznych. Jednak testosteron nieznacznie osłabia również odpowiedź na szczepionki i ogólny nadzór immunologiczny. Przed rozpoczęciem terapii zastępczej testosteronem (TRT) należy omówić z lekarzem swoją konkretną chorobę i wszelkie przyjmowane leki immunosupresyjne.

Czy odstawienie testosteronu pogarsza choroby autoimmunologiczne?

Teoretycznie, przejściowy stan niskiego poziomu testosteronu po cyklu może sprzyjać zwiększonej aktywności autoimmunologicznej. Mężczyźni z chorobami autoimmunologicznymi mogą odnieść korzyści z ciągłej terapii testosteronem (TRT) zamiast cykli, aby uniknąć niedoborów hormonalnych. Solidny protokół PCT pomaga szybciej przywrócić endogenny testosteron, jeśli zostanie wybrany cykl.